Mitochondriën zijn piepkleine krachtcentrales in je cellen. Hun voornaamste taak is energie maken in de vorm van ATP. ATP is adenosinetrifosfaat, de universele energiemunt van je lichaam. Dat doen ze door voedingsstoffen (glucose, vetzuren, aminozuren) stap voor stap af te breken in de citroenzuurcyclus (Krebs-cyclus, een soort verbrandingsmotor in de cel) en de elektronen-transportketen (een lopende band in de mitochondriën die elektronen doorgeeft en daarmee energie vrijmaakt).
Maar mitochondriën zijn meer dan accu’s. Ze regelen ook de aanmaak van hormonen, het opruimen van afvalstoffen, de reactie op stress en de afweer tegen indringers..

Een virus zoals SARS-CoV-2 kan al deze processen flink in de war schoppen.
Het virus nestelt zich in de cel, kaapt de mitochondriën en dwingt ze om over te schakelen naar glycolyse. Glycolyse is de snelle manier om suiker (glucose) af te breken en er een beetje energie (ATP) uit te halen. Het gebeurt buiten de mitochondriën en levert per keer maar een fractie van wat de “zuinige motor” in de mitochondriën kan maken. Bovendien ontstaat er melkzuur als restproduct, wat je spieren dat bekende “zware gevoel” kan geven.

Ook levert glycolyse veel oxidatieve stress op: schade door agressieve zuurstofdeeltjes, ook wel vrije radicalen genoemd. Voeg daar nog een hyperactief immuunsysteem aan toe, en je hebt de perfecte storm voor vermoeidheid, brain fog en post-exertionele malaise. Afgekort is dat PEM: het verslechteren van klachten na inspanning, vaak pas na uren of dagen voelbaar.

Herstel is bovendien traag: mitochondriën moeten zichzelf vermenigvuldigen, beschadigde onderdelen opruimen (mitofagie, oftewel: kapotte mitochondriën recyclen) en nieuwe eiwitten bouwen. Dat is een proces van weken tot maanden. En soms lijkt het alsof ze bij Long Covid blijven hangen in een soort “defensieve stand”, waarin ze energie besparen in plaats van leveren.

Een hyperactief immuunsysteem ontstaat niet uit het niets. Normaal gesproken doet je afweer zijn werk, rekent af met een virus, en trekt zich daarna terug in de kazerne. Maar bij long Covid blijft het leger op wacht staan. Alsof er in elke struik een vijand verstopt zit, terwijl de oorlog al voorbij is.

Waarom dat gebeurt? Soms blijven er restanten van het virus achter in het lichaam. Kleine stukjes RNA of eiwitten die het immuunsysteem maar blijft zien als dreiging. In andere gevallen werken de ingebouwde remmen niet goed: de ontsteking dooft niet uit en T-cellen en macrofagen blijven “aan”. Dat betekent een constante stroom ontstekingsstofjes (cytokines), die vermoeidheid, spierpijn, koortsgevoel en brain fog veroorzaken.

En dan is er nog een belangrijke speler: de darm. Je darmen zijn niet alleen een spijsverteringsbuis, maar ook een groot immuun orgaan. Een gezonde darmflora geeft kalmerende signalen en houdt het immuunsysteem in balans. Maar als die flora verstoord raakt, verschuift de balans naar ontsteking. En als de darmwand ook nog eens wat lek raakt, glippen er bacterierestjes en voedingsdeeltjes het bloed in. Het immuunsysteem ziet die als indringers en blijft op tilt slaan. Het resultaat: een chronisch hyperactieve afweer, die je mitochondriën extra belast.

Daarmee zitten we in een vicieuze cirkel: mitochondriën die al zuinig draaien, worden leeggetrokken door immuuncellen die maar blijven vuren. Het lichaam staat permanent in een soort laaggradige ziektemodus. En zo blijft de accu leeg, hoe vaak je hem ook probeert op te laden.

De korte versie? We hebben genoeg aanwijzingen om te zeggen dat er iets misgaat in de energiecentrales van het lichaam bij Long Covid. De lange versie? De meeste onderzoeken zijn klein, kort en versnipperd – precies niet wat je nodig hebt om te begrijpen of mitochondriën na maanden of jaren écht herstellen.

Wat is er wél onderzocht? In bloedcellen van Long Covid patiënten zagen onderzoekers dat de mitochondriën minder efficiënt ademhalen en minder ATP produceren dan bij gezonde mensen. Netjes gemeten, maar in kleine groepen en vaak als momentopname – een snapshot, geen film.

In spieren vonden onderzoekers met een geavanceerde MRI-techniek (^31P-MRS) dat het herstel van energiereserves na inspanning trager verliep. Een belangrijk signaal, want dit ligt dichter bij het daadwerkelijke weefsel. Alleen: ook hier gaat het om één centrum, een beperkte groep deelnemers, en geen langdurige follow-up. Het vertelt ons dus: er is écht iets aan de hand – maar niet hoe het zich ontwikkelt in de tijd.

Als er één ding duidelijk is na vier jaar Long Covid, dan is het dit: mitochondriën spelen een sleutelrol in de klachten die patiënten ervaren. De batterij is leeg, het opladen gaat traag, en het lijkt alsof de energiecentrales van het lichaam in een soort spaarstand blijven hangen. Kleine studies hebben dit al laten zien – in bloedcellen, in spieren, en in de ervaringen van patiënten. Maar grote, langdurige onderzoeken? Die ontbreken nog steeds.

En dat is precies het probleem. Zonder degelijke data weten we niet of mitochondriën vanzelf herstellen, of juist blijvend beschadigd raken. We weten niet welke interventies écht verschil maken, en bij wie. Het is alsof we een puzzel proberen te leggen met alleen de hoekstukjes: je ziet dat er een plaatje ontstaat, maar het midden blijft leeg.

Waarom wordt dat onderzoek dan niet gewoon gedaan? Nou, hier wordt het pijnlijk. Lange termijnstudies zijn duur, ingewikkeld en vragen om samenwerking tussen centra en landen. En eerlijk is eerlijk: mitochondriën zijn niet sexy. Subsidieverstrekkers investeren liever in medicijnen die ze morgen al op de markt kunnen brengen, dan in geduldige metingen die een jaar of langer lopen. En dat terwijl er duizenden patiënten zijn die hun leven nog steeds niet terug hebben.
Het gevolg: patiënten blijven hangen tussen hoop en teleurstelling. Artsen en therapeuten zien wel effect van ondersteuning in de praktijk, maar kunnen dat niet staven met harde wetenschap. En onderzoekers publiceren vooral kleine momentopnames, want dat past beter in tijd en budget.

Het wordt dus tijd voor een volgende stap. Grote cohorten, vaste meetmomenten, harde bio-energetische eindpunten (zoals mitochondriale ademhaling en fosfaat-resynthese) én klinische scores. Pas dan weten we of we de batterij niet alleen tijdelijk opladen, maar ook echt kunnen repareren. Tot die tijd blijft de wetenschap steken in losse draadjes, terwijl patiënten wachten op een snellader die maar niet uit de la gehaald wordt.

Het gaat hier niet om een klein groepje pechvogels. In Nederland hebben naar schatting ruim 500.000 mensen langdurige klachten na een coronabesmetting. Ongeveer 90.000 van hen zijn zó beperkt dat hun dagelijks leven en werk ernstig worden beïnvloed. (RIVM, 2023; PostCovidNL, 2025).

Dat maakt duidelijk dat dit geen randverschijnsel is, maar een maatschappelijk probleem van formaat. En juist daarom is het zo teleurstellend dat er nog zo weinig grootschalig onderzoek wordt gedaan naar het herstel van mitochondriën.

En nu de andere kant van het verhaal. Want terwijl de wetenschap nog zoekt naar de juiste oplader, werk ik er dagelijks mee in mijn praktijk. Ik laat mitochondriën doormeten, volg hun prestaties in de tijd, en ondersteun ze gericht. En wat blijkt?
Patiënten die maanden of zelfs jaren na hun Covid infectie nog nauwelijks vooruitkwamen, zien hun functioneren herstellen. Niet een beetje, maar zó dat ze weer kunnen werken, sporten en hun dagelijkse leven oppakken. De batterij loopt weer vol.

Maar – en dit is een belangrijke maar – dat lukt alleen dankzij gerichte ondersteuning met behulp van supplementen. Zonder die hulp zouden hun mitochondriën nog steeds in de spaarstand staan. Dat is precies het spanningsveld: in de praktijk zien we dat het werkt, terwijl de wetenschap het nog niet onderzoekt of bevestigt.

Daarom blijf ik monitoren, ondersteunen en kritisch volgen wat er aan nieuwe inzichten verschijnt. En ondertussen hoop ik dat de grotere onderzoeken er wél gaan komen. Want mijn ervaring laat zien: het kán. Alleen al daarom verdienen mitochondriën meer aandacht, tijd en geld in de onderzoekswereld.

Gelukkig zijn er een paar voorzichtige stappen in de goede richting. In Duitsland zijn er Long Covid cohorten gestart, bijvoorbeeld aan de Charité in Berlijn, waar ook ME/CVS-netwerken betrokken zijn. Daar worden patiënten systematisch gevolgd en worden bloed- en spiermetingen meegenomen. In Engeland en de VS lopen er kleinschalige studies naar supplementen zoals NAD⁺-voorlopers en antioxidanten. En er zijn Europese samenwerkingsinitiatieven waarin mitochondriale metingen (zoals ^31P-MRS en respirometrie van bloedcellen) steeds vaker genoemd worden als belangrijke uitkomstmaat.

Het is nog pril en het zijn vooral kleine pilots, maar het laat zien dat er beweging komt. Mijn hoop is dat deze losse initiatieven uiteindelijk samenkomen in grote, langdurige studies. Want alleen dan krijgen we echt antwoord op de vraag: herstellen mitochondriën vanzelf, of hebben ze blijvend hulp nodig? Tot die tijd blijf ik doen wat wél kan: meten, ondersteunen en patiënten stap voor stap verder helpen.

Scheibenbogen C, Wirth KJ. Key Pathophysiological Role of Skeletal Muscle Disturbance in Post COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Accumulated Evidence. J Cachexia Sarcopenia Muscle. februari 2025;16(1):e13669.

Madsen HB, Durhuus JA, Andersen O, Straten P thor, Rahbech A, Desler C. Mitochondrial dysfunction in acute and post-acute phases of COVID-19 and risk of non-communicable diseases. npj Metab Health Dis. 4 december 2024;2(1):36.

Molnar T, Lehoczki A, Fekete M, Varnai R, Zavori L, Erdo-Bonyar S, e.a. Mitochondrial dysfunction in long COVID: mechanisms, consequences, and potential therapeutic approaches. GeroScience. 26 april 2024;46(5):5267-86.

Macnaughtan J, Chau KY, Brennan E, Toffoli M, Spinazzola A, Hillman T, e.a. Mitochondrial function is impaired in long COVID patients. Annals of Medicine. 31 december 2025;57(1):2528167.

Chen L zhen, Cai Q, Zheng P fei. Mitochondrial metabolic rescue in post-COVID-19 syndrome: MR spectroscopy insights and precision nutritional therapeutics. Front Immunol [Internet]. 23 mei 2025

Zheng M, Schultz MB, Sinclair DA. NAD+ in COVID-19 and viral infections. Trends Immunol. april 2022;43(4):283-95.

Szögi T, Borsos BN, Masic D, Radics B, Bella Z, Bánfi A, e.a. Novel biomarkers of mitochondrial dysfunction in Long COVID patients. GeroScience. 1 april 2025;47(2):2245-61.

Guzman-Velez E. Randomized, Placebo-controlled Parallel Group Clinical Trial of Nicotinamide Riboside to Evaluate NAD+ Levels in Individuals With Persistent Cognitive and Physical Symptoms After COVID-19 Illness

Nunn AVW, Guy GW, Brysch W, Bell JD. Understanding Long COVID; Mitochondrial Health and Adaptation—Old Pathways, New Problems. Biomedicines. december 2022;10(12):3113.

Charité Fatigue Centrum – IMMME Project (Subproject 5): onderzoekt de rol van autoantilichamen en van mitochondriale disfunctie bij ME/CFS en long-COVID. cfc.charite.de

Er is ook de “Long-term course of severe long COVID” studie van Charité / Max Delbrück Center die vermoeidheid en belastbaarheid over 20 maanden volgt bij patiënten met ernstige long-COVID symptomen. Niet specifiek mitochondriën gemeten, maar wel relevant voor het verloop van klachten. Charité – Universitätsmedizin Berlin

Wil je op de hoogte blijven wanneer er een nieuw blog komt? Schrijf je dan in op de nieuwsbrief via de knop hieronder.